李宇龙 李香

国家自然科学基金资助项目（82060052）；

延边大学附属医院心血管内科

李香

慢性应激促进动脉粥样硬化及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）术后支架内再狭窄（instent restenosis,ISR）的发生是当今心血管领域亟须解决的难题。ISR是局部动脉粥样硬化病变血管损伤后的一种修饰反应，主要与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖和迁移有关。组织蛋白酶S(cathepsin S,CatS)作为一种半胱氨酸蛋白酶，在慢性应激性血管内膜增生中起重要作用，可能通过组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)信号通路刺激VSMCs增殖。HDAC6作为组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDACs）家族成员，在调控VSMCs增殖和迁移中起关键作用，且可能与JAK2-STAT3信号通路相关。文章的研究有望为ISR的预防和治疗以及新药开发提供理论基础，以期降低PCI术后不良事件发生率，改善患者预后。文章就慢性应激在血管内膜增生中的作用机制做一综述，研究结果为后期制订慢性应激性血管内膜增生预防与治疗相关标准提供了借鉴。

慢性应激;血管内膜增生;组织蛋白酶S;组蛋白去乙酰化酶6;信号通路;血管平滑肌细胞;